MADRID (EP). Una nueva e innovadora investigación dirigida por la Universidad de Curtin, en Australia, ha descubierto una causa probable de la enfermedad de Alzheimer, en un hallazgo significativo que ofrece nuevas oportunidades potenciales de prevención y tratamiento para esta patología.
El estudio, publicado en la revista 'PLOS Biology' y probado en modelos de ratón, identificó que una causa probable de la enfermedad de Alzheimer era la fuga de la sangre al cerebro de partículas que transportan grasas que transportan proteínas tóxicas.
El investigador principal del Instituto de Investigación de Innovación en Salud Curtin (CHIRI), el profesor John Mamo, señala que su grupo colaborativo de científicos australianos había identificado la probable 'vía sangre-cerebro' que puede conducir a la enfermedad de Alzheimer, la forma de demencia más prevalente a nivel mundial.
"Si bien anteriormente sabíamos que la característica distintiva de las personas que viven con la enfermedad de Alzheimer era la acumulación progresiva de depósitos de proteínas tóxicas dentro del cerebro llamados beta-amiloide, los investigadores no sabían de dónde se originaba el amiloide ni por qué se depositaba en el cerebro", añade Mamo.
"Nuestra investigación muestra que estos depósitos de proteínas tóxicas que se forman en el cerebro de las personas que viven con la enfermedad de Alzheimer probablemente se filtran al cerebro a partir de partículas que transportan grasa en la sangre, llamadas lipoproteínas", añade.
El investigador explica que "esta 'vía de sangre a cerebro' es importante porque si podemos controlar los niveles en sangre de lipoproteína amiloide y prevenir su filtración al cerebro, esto abre posibles nuevos tratamientos para prevenir la enfermedad de Alzheimer y ralentizar la pérdida de memoria".
Sobre la base de una investigación premiada anterior que mostró que el beta-amiloide se produce fuera del cerebro con lipoproteínas, el equipo del profesor Mamo probó la innovadora 'vía de sangre al cerebro' mediante la ingeniería genética de modelos de ratón para producir hígado humano solo de amiloide que produce lipoproteínas.
"Como predijimos, el estudio encontró que los modelos de ratón que producían lipoproteína amiloide en el hígado sufrían inflamación en el cerebro, muerte acelerada de las células cerebrales y pérdida de memoria --resalta el profesor Mamo--. Si bien ahora se necesitan más estudios, este hallazgo muestra que la abundancia de estos depósitos de proteínas tóxicas en la sangre podría abordarse a través de la dieta de una persona y algunos medicamentos que podrían atacar específicamente la lipoproteína amiloide, reduciendo así su riesgo o ralentizando la progresión de la enfermedad de Alzheimer".
El profesor adjunto del presidente de Alzheimer's WA, Warren Harding, añade que los hallazgos pueden tener un impacto global significativo para los millones de personas que viven con la enfermedad de Alzheimer. "Tener universidades como Curtin trabajando con la industria farmacéutica es importante si queremos abordar esta devastadora enfermedad", resalta.
La investigación previa del profesor Mamo y su equipo de investigación en esta área recibió el premio NHMRC-Marshall y Warren por la investigación más innovadora y potencialmente transformadora. Actualmente, el equipo está llevando a cabo un ensayo clínico, el ensayo clínico Probucol in Alzheimer's, que se basa en hallazgos anteriores de que un agente cardiovascular histórico reduce la producción de lipoproteína amiloide y respalda el rendimiento cognitivo en ratones.
